Pyoderma gangrenosum - تقيح الجلد الغنغريني
تقيح الجلد الغنغريني (Pyoderma gangrenosum) هو مرض جلدي التهابي نادر، حيث تتحول البثور أو العقيدات المؤلمة إلى تقرحات تنمو تدريجيًا. تقيح الجلد الغنغريني (Pyoderma gangrenosum) ليس معديًا. قد تشمل العلاجات الكورتيكوستيرويدات أو السيكلوسبورين أو الأجسام المضادة وحيدة النسيلة. على الرغم من أنه قد يصيب أي فئة عمرية، إلا أنه يُلاحظ غالبًا لدى الأشخاص في الأربعينيات والخمسينيات من العمر.
☆ في نتائج Stiftung Warentest لعام 2022 من ألمانيا، كان رضا المستهلكين عن ModelDerm أقل قليلاً مقارنة بالاستشارات الطبية عن بعد المدفوعة.
على ساق الشخص المصاب بالتهاب القولون التقرحي.
relevance score : -100.0%
ReferencesPyoderma gangrenosum هي حالة جلدية نادرة تُسبب تقرحات مؤلمة ذات حواف حمراء أو أرجوانية. تُصنَّف كمرضٍ التهابيٍ وتُعد جزءًا من مجموعة تُسمّى الأمراض الجلدية العدلية. سبب Pyoderma gangrenosum معقّد، ويشمل اضطرابات في كل من المناعة الفطرية والتكيفية لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي. في الآونة الأخيرة، ركّز الباحثون على بصيلات الشعر كنقطة انطلاق محتملة للمرض.
Pyoderma gangrenosum is a rare inflammatory skin disease classified within the group of neutrophilic dermatoses and clinically characterized by painful, rapidly evolving cutaneous ulcers with undermined, irregular, erythematous-violaceous edges. Pyoderma gangrenosum pathogenesis is complex and involves a profound dysregulation of components of both innate and adaptive immunity in genetically predisposed individuals, with the follicular unit increasingly recognized as the putative initial target.
Pyoderma gangrenosum is a rare inflammatory skin disease classified within the group of neutrophilic dermatoses and clinically characterized by painful, rapidly evolving cutaneous ulcers with undermined, irregular, erythematous-violaceous edges. Pyoderma gangrenosum pathogenesis is complex and involves a profound dysregulation of components of both innate and adaptive immunity in genetically predisposed individuals, with the follicular unit increasingly recognized as the putative initial target.
Pyoderma gangrenosum هي حالة جلدية نادرة تُسبب تقرحات شديدة الألم. رغم أننا لا نفهم سببها بالكامل، إلا أننا نعلم أنها ترتبط بزيادة نشاط بعض الخلايا المناعية. لا يزال علاج المرض صعبًا. لدينا أدوية مختلفة تعمل على تثبيط جهاز المناعة أو تعديل نشاطه. إلى جانب ذلك، نركز أيضًا على علاج الجروح وإدارة الألم. غالبًا ما تكون الكورتيكوستيرويدات والسيكلوسبورين الخيار الأول للعلاج، لكن في الآونة الأخيرة زادت الأبحاث حول استخدام العلاجات البيولوجية مثل مثبطات TNF-α. تُفضَّل هذه العوامل البيولوجية بشكل متزايد، خاصةً لدى المرضى الذين يعانون من أمراض التهابية أخرى، وتُستَخدم في مرحلة مبكرة من مسار المرض.
Pyoderma gangrenosum is a rare neutrophilic dermatosis that leads to exceedingly painful ulcerations of the skin. Although the exact pathogenesis is not yet fully understood, various auto-inflammatory phenomena with increased neutrophil granulocyte activity have been demonstrated. Despite the limited understanding of the pathogenesis, it is no longer a diagnosis of exclusion, as it can now be made on the basis of validated scoring systems. However, therapy remains a major multidisciplinary challenge. Various immunosuppressive and immunomodulatory therapies are available for the treatment of affected patients. In addition, concomitant topical pharmacologic therapy, wound management and pain control should always be addressed. Corticosteroids and/or cyclosporine remain the systemic therapeutics of choice for most patients. However, in recent years, there has been an increasing number of studies on the positive effects of biologic therapies such as inhibitors of tumour necrosis factor-α; interleukin-1, interleukin-17, interleukin-23 or complement factor C5a. Biologics have now become the drug of choice in certain scenarios, particularly in patients with underlying inflammatory comorbidities, and are increasingly used at an early stage in the disease rather than in therapy refractory patients.
Pyoderma gangrenosum is a rare neutrophilic dermatosis that leads to exceedingly painful ulcerations of the skin. Although the exact pathogenesis is not yet fully understood, various auto-inflammatory phenomena with increased neutrophil granulocyte activity have been demonstrated. Despite the limited understanding of the pathogenesis, it is no longer a diagnosis of exclusion, as it can now be made on the basis of validated scoring systems. However, therapy remains a major multidisciplinary challenge. Various immunosuppressive and immunomodulatory therapies are available for the treatment of affected patients. In addition, concomitant topical pharmacologic therapy, wound management and pain control should always be addressed. Corticosteroids and/or cyclosporine remain the systemic therapeutics of choice for most patients. However, in recent years, there has been an increasing number of studies on the positive effects of biologic therapies such as inhibitors of tumour necrosis factor-α; interleukin-1, interleukin-17, interleukin-23 or complement factor C5a. Biologics have now become the drug of choice in certain scenarios, particularly in patients with underlying inflammatory comorbidities, and are increasingly used at an early stage in the disease rather than in therapy refractory patients.
